风湿热的发病机理与病理

  风湿热的发病机理与病理风湿热的发病机理

  风湿热的发病机理目前提出中毒免疫学说和病毒感染学说,现分述如下:

  (一)中毒免疫学说风湿热发病于链球菌感染后的2-3周,恰是机体受染后的细胞体液的反应过程。机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织,在感染后,人体的心肌和结缔组织成份发生了变化,也具备了抗原性,并产生自身抗体,当再次受到链球菌感染后,在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下,抗体与之结合,产生交叉免疫反应,抗原抗体免疫复合物激活补体,吸引白细胞聚集,粒细胞分解,分离水解酶,产生组织损伤和炎症反应。

  (二)病毒感染学说有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇B4在爪哇猴可引起全心炎、类风湿病变,心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿。在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者,其柯萨奇B3、B4抗体滴定有明显增加。

  【病理】

  风湿病病理变化可累及全身结缔组织中的胶原纤维,以关节、心脏、血管及浆膜等处改变为最常见,但以心脏病变最为重要,可波及心内膜、心肌及心包,心肌间质内胶原纤维及血管周围,其发展过程可分为三个阶段。

  一、变性渗出期

  胶元纤维肿胀变性,周围有淋巴细胞及园细胞浸润及浆液渗出。本期可持续1-2月。

  二、增殖期

  主要病变为阿少夫小体(Aschoff 体),是风湿热的特征病变,小体中心胶元纤维变性坏死,周围有椭圆多形细胞,体积大,胞浆丰富呈嗜硷性。并有淋巴细胞和浆细胞浸润,此期持续3-4月。

  三、硬化期

  阿少夫小体中央变性坏死物质吸收,周围炎症细胞减少,病变纤维化,形成瘢痕组织。

  由于本病反复发作及慢性迁延过程,上述三期常交叉存在。

  风湿病变可侵及心脏各部分,心肌炎和心内膜炎最常见和最重要。心肌中可见有典型的阿少夫小体,主要存在于心肌间质血管周围的结缔组织中,心内膜炎主要累及瓣膜,导致瓣膜肿胀及增厚,表面出现小赘生物,瓣叶闭合处有纤维蛋白沉着,形成瓣叶间粘连,风湿若反复发作可使瓣膜病变加重,引起瓣叶间粘连,缩短变形,加上腱索和乳头肌粘连使变形加重,形成瓣口狭窄。心包的浆液渗出吸收后,轻型病例可完全恢复,多数病例反复迁延发作,使心瓣膜变形及心肌瘢痕形成。关节炎以渗出为主,炎症消退后不遗留后患。

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