慢性支气管炎病因

  慢性支气管炎病因,大气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。容易中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。

  吸烟:现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了339名50岁以上者,其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍,前者为20.9%,后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查,慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。

  感染:呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。

  过敏因素:过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。

  其他:除上述因素外,气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。

  老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。

  营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。

  遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系。

  儿童时期易患急性鼻炎、急性扁桃体炎及流行性感冒等,若反复发作,腺样体可迅速增生肥大,致加重鼻阻塞,阻碍鼻腔引流,鼻炎鼻窦炎分泌物又刺激腺样体使之继续增生,形成互为因果的恶性循环。多见于儿童,常与慢性扁桃体炎合并存在。

  (一)局部症状:儿童因腺样体肥大堵塞后鼻孔及咽鼓管咽口,可发生耳鼻咽等症状。表现为睡眠时张口呼吸,舌根后坠常有鼾声,夜寐不宁,鼻分泌多,说话时有闭塞性鼻音,语音含糊。因长期张口呼吸,致使面骨发育障碍,上颌骨变长,硬腭高拱,牙列不整,上切牙外露,唇厚,面部缺乏表情,有痴呆表现,形成“腺样体面容”。吞咽与呼吸之间共济运动失调,常发生呛咳。分泌物下流刺激呼吸道粘膜,易患气管炎。因咽鼓管受阻易引起非化脓性中耳炎致吸力减退,鼓膜内陷。

  (二)全身症状:常有全身营养及发育障碍,主要表现为慢性中毒反射性神经症状,如表情迟钝、胸闷不安、肺扩张不好,日久致鸡胸或扁平胸。少数由于慢性鼻阻,长期缺氧而出现肺心病,甚至急性心衰。检查见腺样体面容,硬腭高而窄,后鼻镜检查可见鼻咽顶有粉红色,分叶状淋巴组织块,鼻咽部触诊可触及柔软肿块,必要时可作X线鼻咽侧位片,有助诊断。

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