肝功能不全时物质代谢的改变

  肝功能不全时物质代谢的改变,肝功能不全时,代谢的变化是多方面的,包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。

  血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原,以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%,其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%,纤维蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5。

  1.血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成,肝细胞损害时,血浆白蛋白降低。肝脏每天合成白蛋白约12-18克,半衰期约为13.5天,因此急性肝炎在短期内,血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性),如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等,由于白蛋白合成减少,血浆白蛋白才明显减少。血浆白蛋白减少(低于2.0克%),血浆胶体渗透压降低,是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一。

  2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ,均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害,凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少,血液凝固性降低,是肝病患者出血倾向的重要原因。

  3.球蛋白增多,主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时,由于抗原的剌激,γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的,其主要成分是β-脂蛋白。肝脏疾患时,β-球蛋白常常也是增多,特别是在胆汁淤滞时,如阻塞性黄疸患者,血中β-球蛋白明显升高,这可能与脂类代谢障碍有一定关系。

  肝脏疾患时,由于白蛋白合成减少,球蛋白增多。因此,虽然血浆总蛋白可以没有明显改变,但是白蛋白/球蛋白的比值降低,可以小于1.5-1,甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)。

  人体内胆固醇有两个来源:一是来自动物性食物,二是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分来自肝脏,一部分来自食物,肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶,在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上,生成胆固醇脂,肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂。因此,血浆中胆固醇有两种存在形式,一是游离胆固醇(占20-40%),二是胆固醇脂(占60-80%)。正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%。胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内,绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸,以胆盐的形式经胆道系统排入肠内,。肝功能不全时,胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍,引起血浆胆固醇含量的变化。

  1.单纯胆道阻塞,胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高,而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。

  2.肝细胞受损害,胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少,在胆固醇总量中所占的百分比降低,血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。

  3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高,但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。

  肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用,使肝糖原与血糖之间保持动态平衡,维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克%。一般地说,轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60-70毫克%时,就会出现低血糖症,此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化,而脑糖原的贮存量极少,主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时,由于脑的能量供应不足,发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高。

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