某年冬季，有一42岁男子，因发热，头痛、眼眶痛、腰痛3天，体温在40～40.6电之间，急诊来西安某医院就诊。检查发现：血压7040mmHg，脉搏110次分，面部潮红，眼球结膜充血水肿，软胯有网状充
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点13：肾综合征出血热的治疗及预防；
1．治疗
治疗原则是：三早一就，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
发热期要控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。
应在流行性出血热发热早期使用抗病毒治疗用利巴韦林最有效。
低血压休克期首先应尽快扩容，纠正酸碱平衡紊乱，绝大多数病人休克均可纠正，否则可考虑应用多巴胺，但不主张早用，血压降低的程度和补液1500ml均血管活性物质应用的指征。
少尿期治疗原则为稳、促、导、透，即稳定内，促进利尿、导泻和透析治疗。避免高蛋白饮食。
导泻作为治疗肾综合征出血热的有效措施之一，在无透析条件下或基层单位可用于预防高血容量综合征和高血钾。但有消化道出血者不能导泻，多尿期不必要导泻，少尿第2天不急于导泻，利尿效果不好是疾病本身的原因导泻的原因。把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。
在少尿期时间过长，体内代谢产物不能排除，导致一系列病理生理变化，应用人工肾透析治疗是一个有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、纠正电解质紊乱、降低血容量、预防肺水肿的发生。人工肾不能改善肾脏本身的功能，只是替代肾脏功能，有待肾脏本身功能恢复。
2．预防
检测疫情、防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人卫生，我国已经研制出疫苗，并推广应用，已作为肾综合征出血热的主要预防措施。
☆☆☆☆☆考点10：肾综合征出血热的发病机制；
HFRSV对人体具有泛嗜性，引起多脏器损伤。HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。细胞毒性T细胞介导的细胞损伤（Ⅳ型反应）也可引起肾小管损伤。Ⅰ和Ⅱ反应在流行性出血热发病机制种的作用尚不清楚。此外，EHFV活化巨噬细胞和T细胞细胞因子和介质在发病中也起一定作用。
1．休克的机制
本病病程3～7天出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克为继发性休克。原发性休克主要原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。此外血浆外渗使血液浓缩，血液粘度升高和DIC发生，使血液循环淤滞，进一步降低血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致血容量不足。
2．出血的机制
本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。
3．少尿的机制
本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。