当细胞外Ca2+浓度降低时主要引起心肌（ ）。

　　当细胞外Ca2+浓度降低时主要引起心肌（ ）。
考点5：心肌收缩能力的改变对每搏量的调节；
人们在运动或强体力劳动时，每搏量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容量或充盈压并不明显增大，甚至有所减少。此时心肌可通过改变其收缩能力来调节每搏量。心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，即通过改肌细胞兴奋-收缩偶联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏每搏量和搏功发生相应改变。心肌收缩能力增强，每搏量增加，反之则减少。这种调节与心肌的初长度变化无关，故又称等长调节。
控制心肌收缩能力的主要因素是：
（1）增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。凡能增加胞质中的Ca2+浓度和（或）Ca2+与肌钙蛋白的亲合力均可提高活化横桥数与最大活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。儿茶酚胺可通过激活β受体促进膜上L型Ca2+通道，促进Ca2+内流，增强钙触民钙，使细胞内Ca2+浓度升高，氨茶碱可使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增强，二者均使心肌收缩能力增强，搏出量加大。
（2）甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力。乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力。