人类嗜T细胞病毒（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆考点1：肠道病毒概述；
人类肠道病毒属小RNA病毒科。人类肠道病毒包括以下4种：
1．脊髓灰质炎病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型；
2．柯萨奇病毒A组1～24型，B组1～6型；
3．人肠道致细胞病变孤儿病毒（简称埃可病毒）1～9，11～27，29～34型；
4．新肠道病毒68、69、70、71型。
肠道病毒的共同特性：
1．生物学性状
球形，直径24～30mm，20面体立体对称，无包膜，核酸为单正链RNA。对理化因素抵抗力较强。易感细胞培养，多数肠道病毒产生典型的细胞病变。
2．致病性
肠道病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病；可产生病毒血症；不同的肠道病毒可想起相同的临床综合征，同一种病毒可引起几种不同的临床疾病。
3．可获得长期而牢固的免疫，主要以体液中和抗体为主。
☆☆☆☆☆考点3：病毒的致病机制；
1．病毒对宿主细胞的直接作用
根据不同病毒与宿主细胞相互作用的结果，可有溶细胞型感染，稳定状态感染、包涵体形成、细胞凋亡和整合感染5种类型。
（1）溶细胞型感染
溶细胞型感染多见于无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。其机制主要有：阻断细胞大物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。靶器官的细胞死亡到一定程度，机体就会出现严重的病理生理变化基重要器官则危及生命或留下严重的后遗症；
（2）稳定状态感染
稳定状态感染多见于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。这些非杀细胞性病毒在细胞内增殖，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个出来，因而细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变，如在细胞膜表面出现病毒性抗原或自身抗原或出现细胞膜的融合等。
（3）包涵体形成
某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关；不同病毒的包涵体其特征可有不同；故可作为病毒感染的辅助诊断依据。
（4）细胞凋亡
病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。
（5）整合感染
某些DNA病毒和反病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中，随细胞而传给子代，与病毒的致肿瘤性有关。多见于肿瘤病毒。
此外，已有些病毒感染细胞后（如人类免疫缺陷病毒等）或直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为因子可引发细胞死亡。
2．病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可直接免疫细胞，其免疫功能。
（1）抗体介导的免疫病理作用
许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激活补体，宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反应。
（2）细胞介导的免疫病理作用
细胞毒性T细胞能性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。
（3）免疫作用
某些病毒感染可宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。