阿托品主要药理作用机制是（ ）。

　　阿托品主要药理作用机制是（ ）。
临床执业医师考试要点解析：阿托品的药理作用；
阿托品可竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱能受体激动药对M受体激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其内在活性小，一般不引起激动效应，反而能阻断乙酰胆碱的作用，从而表现为抗胆碱作用。其作用部位主要在副交感神经的节后纤维。对这些纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体、眼等组织器官的M受体有较高选择性作用。但对M受体亚型的选择性较低，即对M1、M2和M3受体均有阻断作用。在很大剂量时，阿托品对N1受体也有一定阻断作用。
1．腺体
阿托品可腺体分泌，其中以唾液腺和汗腺最为。0.5mg阿托品即可明显腺体分泌，表现为口干和皮肤干燥。泪腺和呼吸道腺体分泌也可被。较大剂量时，阿托品尚可减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响较小。
2．眼
阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和调节。
（1）扩瞳：阿托品使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，引起瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：瞳孔扩大后，虹膜退向四周外缘，使前房角间隙受压变窄，阻碍房水经前房角而流入巩膜静脉卖，导致眼内压升高。
（3）调节：阿托品便睫状肌松弛而退向外缘后，造成悬韧带拉紧，而使晶状体变平、折光度减低，只能视远物，不能看清近距离东西。这一作用称为调节。
3．平滑肌
阿托品能松弛多种内脏平滑肌，其对平滑肌的作用常取决于平滑肌的功能状态及平滑肌的种类。当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，阿托品松弛平滑肌作用较显著。在不同平滑肌中，阿托品对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用，对膀胱逼尿肌亦有松弛作用；但对胆道、输尿管和支气管平滑肌解痉作用较弱。
4．心脏
（1）心率：阿托品在治疗剂量（0.4～0.6mg）时，可使一部分病率轻度短暂地减慢此作用是由于阿托品可阻断突触前膜M，受体，使突触中乙酰胆碱对递质的作用减弱，即阿托品可阻断突触前膜负反馈调节的M，受体，使内源性乙酰胆碱增加，从而导致心率减慢。较大剂量（1～2mg）可阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的作用，使心率加快，其加快程度取决于迷走神经张力，在青、壮年中，迷走神经张力较高，因此其加快心率作用较明显。而在老人、儿童，则阿托品加快心率作用不明显。
（2）房室传导：迷走神经过度兴奋可引起心率减慢和传导阻滞，阿托品可拮抗迷走神经兴奋过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。
5．血管与血压
治疗量阿托品对血管及血压无显著影响。因为许多血管缺少胆碱能神经支配。但大剂量阿托品具有小血管解痉作用，尤其以皮肤血管扩张较为显著，可引起颜面潮红、皮肤温热。其作用机制未明，但与抗胆碱作用无关，可能是阿托品直接舒张血管竹用，也可能为阿托品引起体温升高后机体的代偿性散热所致。
6．中枢神经系统
较大剂量（1～2mg）阿托品可轻度兴奋延脑和大脑，增加剂量时（2～5mg）兴奋作用加强，可出现焦虑不安、多言、瞻妄。中毒剂量（10mg以上）可致、定向障碍、运动失调和惊撅，也可由兴奋转入，并可导致昏迷及呼吸。