C3bBbP（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节；
1．补体的自身调控
补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。
2．补体调节因子的调控
（1）C1物：能与活化C1中的C1s结合，使其酯酶活性。C1物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。
（2）C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b；竞争C2和C4b的结合，经典途径C3酶（C4b2b）形成；从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3酶衰变失活。
（3）H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b；竞争B因子对C3b的结合，替代途径C3酶（C3bBb）形成；从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3酶衰变失活。
（4）I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3酶的形成产生作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌染。
（5）S蛋白：又称攻膜复合特因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而膜复合物（C5b6789）形成，细胞不受损伤。
（6）过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a羧基末端的精氨酸残基，使之过敏毒素活性。
（7）膜辅因子蛋白（MCP）：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。
（8）促衰变因子（DAF）：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争B因子与C3b结合，替代途径的C3酶形成；②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3酶立即自发衰变，正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解。
（9）同种因子（HRF）：又称C8结合蛋白（C8bp），广泛分布于正各种血细胞表面，能与C8结合，可C9对C8的聚合，膜复合物（C5b6789）形成，以补体激活时周围正常自身组织细胞不被溶解。由于C8bp与C8的结合有严格种属性，因此称其为同种因子。
☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代（旁）途径的激活；
以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下：
1．C3有限裂解和C3酶（C3bBb）形成
生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非性结合。若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白）或体液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子（D<=>D）可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小B段游离于液相中，大Bb片段保留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3酶。
2．C5酶（C3bnBb）和膜复合物（C5b6789）的形成
C3酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5酶。此种C5酶与经典途径C5酶（C4b2b3b）一样，能使C5裂解为C5a和C5b。此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜复合物（C5b6789），最终导致细胞溶解。