试题解析：
本题为考察对发病机制的理解。肾综合征出血热的发病机制包括病毒的直接作用与免疫损伤两个方面，不能用一个方面去解释，体液因子和热损害也不能作为主要机制。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点10：肾综合征出血热的发病机制；
HFRSV对人体具有泛嗜性，引起多脏器损伤。HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。细胞毒性T细胞介导的细胞损伤（Ⅳ型反应）也可引起肾小管损伤。Ⅰ和Ⅱ反应在流行性出血热发病机制种的作用尚不清楚。此外，EHFV活化巨噬细胞和T细胞细胞因子和介质在发病中也起一定作用。
1．休克的机制
本病病程3～7天出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克为继发性休克。原发性休克主要原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。此外血浆外渗使血液浓缩，血液粘度升高和DIC发生，使血液循环淤滞，进一步降低血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致血容量不足。
2．出血的机制
本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。
3．少尿的机制
本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。