可引起呼酸合并代酸的是（ ）。

　　可引起呼酸合并代酸的是（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点5：慢性呼吸衰竭的实验室检查；
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。
1．血气分析常用指标
（1）动脉血氧分压（PaO2）：指动脉血中物理溶解的氧所产生的压力。正PaO2为10.6～13.3kPa（80～100mmHg），平均12kPa（90mmHg）。当PaO2＜ 10.6kPa（80mmHg）时即为缺O2，通常将PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
（2）动脉血氧饱和度（SaO2）：系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2正常值为95%～98%。在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO213.3kPa（100mmHg）时，SaO2为98%；PaO28kPa（60mmHg）SaO2为90% ；PaO25.3kPa（40mmHg）时，SaO2为75%。PaO2在8.0～13.3 kPa时，氧离曲线处于平坦段，SaO2仅从90%增加到98%。而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。
（3）动脉血二氧化碳分压（PaO2）：指动脉血中物理溶解的CO2所产生的压力。正PaCO2为4.7～6.0kPa（35～45mmHg），平均5.3kPa（40mmHg）。PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度。通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
（4）pH值：为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35～7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。
（5）碳酸氢盐：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）。SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、 SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。正AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB。近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用，AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。
2．应用血气分析对呼吸功能的判断
（1）通能障碍：此时PaCO2升高，PaCO2降低，且二者升降的数值大致相等［±5mmHg（0.67kPa）］，即△PaCO2↑约等于△PaCO2↓。
（2）换能障碍：此时PaCO2降低，PaCO2正常或降低。这是由于CO2弥散力强，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2还可降低。
（3）通气与换能障碍并存：临床上呼衰患者常同时兼有通气与换能障碍，此时PaCO2降低尤其明显，即△PaCO2↓＞△PaCO2↑（+5mmHg）。
3．应用血气分析判断酸碱失衡
（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通气不足导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmol/L（超过者考虑合并代碱）；③pH＜7.40。
（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：①PaCO2＜4.7kPa（35mmHg）；②HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）＝；③pH＞7.40 。
（3）代谢性酸中毒（代酸）：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸，其血气分析为：①HCO3-＜22mmol/L；②PaCO2代偿性降低，＜5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH＜7.40。
（4）代谢性碱中毒（代碱）：体液HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或H+丢失过多（如严重），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。其血气分析为：①HCO3-＞27mmol/L；②PaCO2代偿性升高，＞5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH＞7.40。