局部血液及体液循环障碍——血栓形成，活体的心脏或血管腔内，血液凝固或血液内有形成分互相粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统，在生理状态下维持动态平衡。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。
一、血栓形成的条件和机制
1．心血管内膜的损伤：心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时，可合成willebrand因子，使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤，内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用，导致血小板粘集形成血栓。
2．血管状态改变：当血流缓慢，血流停滞，漩涡形成时，破坏了正常的血流状态。正常时，血流的轴流由红细胞和白细胞构成，外层是血小板，最外围边流是一层血浆，将血小板和内膜分离开。当血流缓慢，停滞成漩涡形成时，血小板与内皮细胞接触机会增加，此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死，局部的凝血因子、凝血酶浓度增高，可导致血栓形成。由于静脉血流缓慢，并有漩涡，容易受压，静脉血栓形成多于动脉，二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成，心肌梗死时附壁血栓形成，动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关。
3．血液凝固性增加：又称为血液的高凝状态，是指血液比正常容易发生凝固的状态，常见于DIC，DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成，累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官，引起广泛性坏死和出血。
上述三种血栓形成条件，在临床病例中，往往同时存在，共同作用。
二、血栓形成的过程及血栓的形态
无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，其后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。血栓大致可分为以下几种类型：
1．白色血栓：见于延续性血栓的头部及疣状心内膜炎的疣状血栓。肉眼呈灰白色、质硬、粗糙，与心血管内膜紧密粘连。镜下由血小板聚集形成，呈珊瑚状小梁排列，其间质可见纤维素及中性粘细胞等。白色血栓
2．红色血栓：又叫凝固性血栓，见于延续性血栓的尾部，混合血栓阻塞血管腔层，局部血流停止，血液凝固而成。肉眼呈暗红色，如凝血块一样。镜下，在纤维素网眼中充满各种血细胞。
3．混合血栓：构成延续性血栓的体部。白色血栓阻塞部分管腔，下游发生漩涡，析出的白色血栓和凝固的红色血栓交替形成混合血栓。
4．透明血栓：是由纤维素构成的，见于微循环小血管内，因而又叫微血栓。
5．球形血栓：二尖瓣狭窄，心房纤颤时，左心房形成的血栓常呈球形。动脉瘤、心脏的附壁血栓则呈红白相间的层状结构，因而又叫层状血栓。
三、血栓的结局
1．软化、溶解、吸收：小血栓可在纤维蛋白酶的作用下，完全溶解吸收。
2．机化：血栓体积大时可发生机化。白血栓形成后1－2天即开始，2周内可完全机化。在机化过程中，新生的内皮细胞被覆因血栓于此周而产生的裂隙，使血栓上下游的血流部分沟通，称为再通。
3．钙化：未被机化的血栓可发生钙盐沉积。在静脉中形成静脉石。
四、血栓对机体的影响
1．堵塞血管破口：阻止出血，起到止血的作用。
2．阻塞动脉：引起局部组织萎缩，变性，甚至坏死。心肌梗死 心肌梗死
3．阻塞静脉：引起淤血，甚至坏死。肠出血性梗死
4．栓塞：血栓脱落，随血流运行阻塞血管。
5．心瓣膜变形：见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。
6．微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性出血和休克。