觉醒状态的维持

  动物实验中观察到,单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏,而保留各种感觉上传的特异传导途径,动物即进入持久的昏睡状态;各种感觉刺激都不能唤醒动物,脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波,虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为,觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为,脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统,因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。

  进一步的研究观察到,动物在注入阿托品后,脑电呈现同步化慢波而不再出现快波,但动物在行为上并不表现睡眠。看来,觉醒状态的纤维比较复杂,脑电觉醒状态(呈现快波)与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到,单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后,则动物在行为上不能表现觉醒,对新异的刺激不能表现控究行为,但脑电仍可有快波出现。因此,行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到,破坏蓝斑上部(去甲肾上腺素递质系统)后,则动物电波快波明显减少;但如有感觉刺激传入冲动时,则动物仍能唤醒脑电呈现快波,不过和种唤醒作用很短暂,感觉传入刺激一停止,唤醒作用即终止。所以,蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用;而上行激动系统(乙酰胆碱递质系统)的作用是时相性作用,它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。

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