DIC的代偿情况。按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。
在DIC发生发展过程中，血浆凝血因子与血小板不断消耗，但是骨髓和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起代偿作用。此时肝脏生成纤维蛋白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增国10倍，因此根据凝血物质的消耗与代偿性生成增多之间的对经关系。可将DIC分为以下三型：
1.代偿型：凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上保持平衡状态。主要见于轻度DIC.此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和血栓形成的症状。实验室检查无明显异常（如纤维蛋白原无明显减少），易被忽视。但如病情持续加重，则可转化为失代偿型。
2.失代偿型：凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC.此型患者出血、休克等表现明显，实验室检查发现血小板和纤维蛋白原等凝血因子均明显减少。
3.过度代偿型：机体代偿功能较好，凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超过消耗。因此有时出现纤维蛋白原等凝血因子暂时升高的表现。主要见于慢性DIC或DIC恢复期。此型患者出血或栓塞症状可不太明显，但与代偿型相似，在致病因子的性质和强度发生改变时，也可转化为典型的失代偿型。
至于局部型的DIC，主要是指局限于某一脏器的多发性微血栓症，但全身仍有轻度的血管内凝血存在，多见于静脉瘤、主动脉瘤，心脏室壁瘤、人造血管、体外循环、器官移植后的排异反应等，此时常在病变局部有凝血过程的激活。因此严格地说，这是全身性DIC的一种局部表现。