心脏缺血-再灌注损伤的变化。（一）心功能变化
1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常（reperfusion，arrhythmia）其中以室性心律失常，如室性心动过速和心室颤动最为多见。缺血时间过短，心肌损伤不明显；缺血时间过长，心肌丧失电活动，二者均不易出现缺血-再灌注性心律失常。此外，心律失常的发生还与缺血心肌的数量、缺血的程度、再灌注血流的速度及电解质紊乱等因素有关。缺血-再灌注性心律失常的发生机制：自由基和钙超载造成，的心肌损伤及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等均可改变心肌电生理特性；增多的儿茶酚胺刺激#61537；受体，可提高心肌的自律性；缺血-再灌注使纤颤阈降低；心肌电解质紊乱，均可导致心律失常的发生。
2.心肌舒缩功能降低缺血-再灌注导致的心肌可逆性或不可逆性损伤均造成心肌舒缩功能降低，表现为心输出量减少，心室内压最大变化速率（±dp／dtmax）降低，左室舒张末期压力（LVEDP）升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌顿抑（myocardialstunning）一词来描述心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象，以与心肌坏死、持续缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障碍相区别。随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、PTCA、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展，短期可逆性心肌缺血所导致的较长时间的心功能抑制愈来愈受到关注，其诊断及治疗直接影响到患者的预后。目前认为，心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。
（二）心肌代谢变化缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量降低，ADP、AMP及其降解产物含量升高。如缺血损伤轻，心肌高能磷酸化合物含量可较快恢复正常。如缺血时间较长，再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不仅不回升，反而进一步降低。其机制：再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗，ADP、AMP等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。
（三）心肌超微结构的变化缺血-再灌注损伤时，心肌超微结构变化较单纯缺血时进一步加重，表现为细胞膜破坏，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形成，由于Ca2+蓄积，基质内致密颗粒增多，肌原纤维断裂、节段性溶解和出现收缩带。缺血-再灌注还可造成不可逆性损伤，出现心肌出血、坏死。