呼吸道合胞病毒致病性与免疫性

  

  一、呼吸道合胞病毒生物学性状

  

  呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态,病毒颗粒直径为150nm ,核酸为单股负链RNA,不分节段,有囊膜,囊膜表面有两种糖蛋白刺突:一种为G蛋白(90K),它能使RSV吸附于宿主细胞上导致感染开始;另一种为F蛋白,该蛋白被宿主蛋白酶切割成F1(48K)和F2(26K)两个片段后才具有活性,能引起病毒囊膜与宿主细胞膜融合,有利于病毒穿入细胞,它可能在RSV感染的免疫病理中起主要作用。在囊膜的内面是内膜蛋白,它非糖基化,称为M蛋白,具有维持病毒体的结构和完整性的作用。该病毒无血凝素和神经氨酸酶,也不具溶血特性,其刺突糖蛋白F(F1+F2)和G蛋白均可刺激机体产生抗体,但F蛋白的抗体较G蛋白的抗体中和作用强;根据F、G抗原性的不同,有人将RSV分成A、B两个亚型。G蛋白的抗原变异性较F蛋白为大,即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异。RSV对理化因素抵抗力较低,对热不稳定,冰冻融化易被灭活。

  

  二、呼吸道合胞病毒致病性与免疫性

  

  RSV经飞沫或直接接触传播,病毒主要在鼻咽上皮细胞中增殖。合胞病毒是5岁以内儿童病毒性肺炎的最主要病原体,也是婴儿猝死的病因之一。RSV引起的细支气管炎多发生在2~6个月的婴儿,大约占婴儿细支气管炎的60%,其中尤以2月龄婴儿发病率最高,6个月以内婴儿感染RSV易发生重度下呼吸道疾患,一般6月龄以上儿童病变较轻,成人多为再次感染,症状较轻,如同感冒。RSV的致病机理目前尚不清楚。已经证明血清中特异抗体和细胞免疫对防止再感染无作用;相反,抗体和细胞免疫可能还参与了RSV的致病过程,用RSV灭活疫苗接种婴儿的试验结果发现,免疫接种过的婴儿比未免疫者感染RSV时症状更严重。现在一般认为,RSV引起的严重婴幼儿呼吸道感染可能与变态反应有关。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。

  

  三、病毒学诊断

  

  进行病毒分离为RSV感染最重要的诊断方法,RSV未发现带毒者,分离出病毒即可确诊。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰进行病毒分离培养。该病毒不能在鸡胚内增殖,只能在人和猴细胞如Hep-2,Hela等细胞株中培养增殖,约培养2~3周才出现细胞界线不清、融合成多核巨细胞等的细胞病变,病毒通过出芽释放。用合胞病毒的免疫血清作中和试验或补体结合试验进行鉴定。尽管病毒分离是确诊的可靠依据,但病毒生长较慢,不能及时诊断。近年来多采用临床快速诊断法:采取患儿咽部脱落细胞,用直接或间接免疫荧光法染色进行检查,检测RSV感染的阳性细胞,阳性符合率可达90%以上。但其检出率受取材部位、细胞数量和咽分泌物的影响。将咽拭子标本先接种于敏感细胞,然后用间接免疫荧光法或免疫酶法检测,可使检出阳性率提高。另外,由于婴幼儿感染RSV后,抗体出现以lgM最早,故可用金黄色葡萄球菌蛋白A(SPA)吸收患儿血清中的lgG后,用ELISA法测定特异性lgM以作早期诊断。

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