红细胞悬浮稳定性差时，红细胞出现（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆考点11：凝血过程；
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：
1．凝血酶原激活物的形成
凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。
（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。当血管受损，内膜下胶原纤维时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅺa。Ⅺa在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X。上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中，故取名为内源性凝血途径。由于因子Ⅷa的存在，可使Ⅸa激活Ⅹ的速度加快20万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲型血友病。
（2）外源性凝血途径：由损伤组织的因子Ⅲ与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时，的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。
2．凝血酶形成
在凝血酶原激活物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa、（凝血酶）。
3．纤维蛋白的形成
在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以在较短时间内出现凝血止血效应。
☆☆☆☆考点6：红细胞的生理特性；
红细胞膜具有选择通透性，红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。这些特性都与红细胞的双凹圆碟形有关。
1．红细胞膜的通透性
由细胞膜是以脂质双层为骨架的半透膜，所以脂溶性物质（如O2和CO2等气体）可以通过，尿素也可以透人。在电解质中，负离子（如CI-、HC）容易通过细胞膜，正离子却很难通过；
2．可塑变形性
红细胞在血管中流动时，需要通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。这时红细胞要发生卷曲变形，通过之后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。遗传性球形红细胞增多症患者红细胞的变形能力减弱；
3．渗透脆性
红细胞在低渗溶液中抵抗破裂溶血的特性，称为红细胞渗透脆性。渗透脆性大，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力小，反之，渗透脆性小，则抵抗力大。衰老的红细胞及遗传性球形红细胞增多症患者，其脆性增大；
4．悬浮稳定性
生理状态下，红细胞能相当稳定地悬浮于血浆中而不易下沉，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性。通常以第一小时未红细胞沉降的距离表示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为0～l5mm/h，女性为0～20mm/h。在某些疾病时（如活动性肺结核、风湿热等）血沉加快。