经典途径的C3酶是（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代（旁）途径的激活；
以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下：
1．C3有限裂解和C3酶（C3bBb）形成
生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶）可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非性结合。若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白）或体液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子（D<=>D）可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小B段游离于液相中，大Bb片段保留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3酶。
2．C5酶（C3bnBb）和膜复合物（C5b6789）的形成
C3酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5酶。此种C5酶与经典途径C5酶（C4b2b3b）一样，能使C5裂解为C5a和C5b。此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜复合物（C5b6789），最终导致细胞溶解。
☆☆☆☆考点2：补体系统经典（传统）途径的激活；
以抗原-抗体复合特为主要激活物，从C1活化开始，引发酶促连锁反应，产生一系列生物学效应的激活途径为经典激活途径。
1．识别阶段
IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，因其构型改变而使CH2/CH3补体C1q结合点。C1是由一个C1q，两个Clr和两个Cls借Ca2+连接而成的大复合物。Clq由六个相同的花蕾状亚单位组成，各亚单位氨基端聚合成束状，羧基端为球形结构，呈放射状排列，是与Ig补体结合点结合的部位。当C1大中的C1q通过两个球形亚单位与Ig的补体结合点桥联结合时，即可激发C1活化。通常一个IgM与抗原结合后即可激活C1；而与抗原结合的IgG则至少需要两个以上紧密相邻（＜700nm＝的与C1q桥联结合，才能使C1活化。活化C1中的C1S具有酯酶活性可使相应的底物C4、C2裂解。
2．活化阶段
在Mg2+存在条件下，C1（Cls）首先将C4裂解为两个片段，其中小C4a游离于液相中，具有较弱的过敏毒素活性；大C4b能以其非稳定结合部位与邻近的细胞或抗原-抗体复合物共价结合，形成固相C4b。C2也是Cls作用的底物之一，但在液相中不能被Cls酶解。C2对固相C4b有较高亲和力，能与之结合形成C4bC2复合物，然后被Cls酶裂解为两个片段，其中小C2a于液相中，具有激肽样作用；大C2b与固相C4b结合形成C4b2b复合物，此即经典途径C3酶。C3酶作用底物C3，使之裂解为两个片段，小C3a游离于液相中，具有过敏素活性和趋化作用。大C3b通过其非稳定结合部位能与固相C4b2b结合形成C4b2b3b复合物，此即经典途径C5酶。
3．膜阶段
在C5酶作用下，C5裂解为两个片段，其中小C5a游离于液相中，具有过敏毒素活性和趋化作用；大C5b在液相中与C6、C7结合形成C5b67复合物，该复合物可通过C7的疏水基因嵌入细胞膜疏水脂质层中，进而与C8结合，并使之插入细胞膜中，此时细胞膜出现轻微损伤。在此基础上，使若干C9聚合，并与C8结合形成C5b6789复合和的，从而在细胞膜上形成一个贯通内外的管道结构棗膜复合物，使细胞溶解。