27岁女性，口服敌敌畏中毒，入院后经洗胃并用阿托品及碘解磷定等药物治疗。目前患者出现瞳孔扩大，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，应采取下列哪种措施（ ）。
考点2：难逆性抗胆碱酯酶药；
1．毒理作用机制
有机磷酸酯类作用机制与可逆性抗胆碱酯酶药相似，但其与胆碱酯酶的结合更为牢固。结合点也在胆碱酯酶的酰解部位丝氨酸的烃基，此烃基的氧原子具有亲核性，而有机磷酸酯类中的磷原子是亲电子性的，故磷、氧二原子间易于形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酷胆碱在体内大量堆积，出现乙酰胆碱中毒症状。若不及时抢救，酶可在几分钟或几小时内就老化，此时即使用胆碱酯酶复活剂，也难以恢复酶的活性。必须等待新的胆碱酯酶合成后，才能水解乙酰胆碱。这一过程需15～30天。因此，一旦中毒，只有及时抢救，才能取得较好疗效。
2．急性中毒
（1）中毒症状
乙酰胆碱作用极其广泛，因此有机磷酸酯类中毒时，其急性症状表现多样化。轻度中毒以M样症状为主，中度中毒可同时出现M样和N样症状，重度中毒时除表现为外周M、N样症状外，尚可出现中枢神经系统症状。
①M样症状
a．眼：严重中毒者大多出现瞳孔缩小，但中毒早期可能并不出现。此外，尚可见视力模糊或睫状肌痉挛所致的眼痛。
b．腺体：出现流涎和出汗，严重者可见口吐白沫、大汗淋漓。
c．呼吸系统：支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。
d．胃肠道：胃肠道平滑肌兴奋及有机磷酸酯类对胃肠道粘膜的刺激作用，出现恶心、、腹痛和腹泻等症状。
e．泌尿系统：严重病人可由于膀胱逼尿肌痉挛性收缩而引起小便失禁。
f．心血管系统：M样作用主要引起心率减慢及血压下降。当病人同时有N样症状时，则血压有时可升高，故此时心血管作用较为复杂。
②N样症状
表现为交感和副交感神经节的N1受体兴奋及骨骼肌运动终板的N2受体兴奋。神经节兴奋在胃肠道、腺体、眼等方面为胆碱能神经占优势，故其结果与M样作用基本相似。但在心血管，则以去甲肾上腺素能神经占优势，表现为心肌收缩力加强，血压上升。N2受体激动表现为肌束颤动，常先自小肌肉如眼险、颜面和舌肌开始，进而累及；严重时可因呼吸肌而死亡。
③中枢症状
为严重中毒时所表现的症状，是有机磷酸酯类引起脑内乙酰胆碱水平升高所致，从而影响神经冲动在突触的传递。表现为先兴奋、不安、谵语及肌肉抽搐，进而转入，出现昏迷，此时由于延脑血管运动中枢而出现血压下降及呼吸而呼吸停止。
（2）急性中毒解救
①迅速消除毒物，防止继续吸收。
②尽快使用解毒药物：轻度中毒用阿托品对抗M受体兴奋，中度和重度中毒采用阿托品和胆碱酯酶复活药如碘解磷定联合应用。
考点3：阿托品的不良反应及中毒；
阿托品作用广泛，当临床上利用其某一作用作为治疗目的时，其他作用即成为副反应。在不同剂量时，本品可产生不同不良反应，大致如下：
1．0.5mg：心率轻度减慢，略有口干及盗汗。
2．1mg：口干，心率加快，瞳孔轻度扩大。
3．2mg：心悸，明显口干，瞳孔扩大，视近物模糊。
4．5mg：上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥，发热，小便困难，肠蠕动减少。
5．10mg：以上上述症状严重，脉速而弱，中枢兴奋明显，呼吸加快、加深，出现谵妄、、惊厥等。严重中毒时可由中枢兴奋为，引起昏迷和呼吸等。
6．最低量：成年为80～13Omg，儿童约为10mg。
阿托品中毒解救主要为对症治疗，除洗胃等措施外，可注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等。中枢症状明显时，可适当用地西泮或短效巴比妥类，但不可过量。此外，还可用冰袋及酒精擦浴，以降低患者的体温。