男，55岁，因肺炎入院，应用抗生素和输液后，体温末下降，今晨出现呼吸急促，烦躁。体检：呼吸46次分，血压10070mmHg，脉搏100次分，口唇有发组，两肺闻及哮鸣音。 病人胸片示两
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆考点8：急性呼吸窘迫综合征的概念、病因和病理生理；
1．概念
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）亦称为呼吸窘迫综合征，是患者原来心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。
2．病因
主要病因为严重休克、严重创伤、严重感染（尤其是革兰阴性杆菌败血症伴感染性休克）。此外，吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，均可引起肺泡-毛细血管急性损伤而发生ARDS。
3．病理生理
（1）由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，使肺血管通透性增加，引起肺间质水肿和肺泡水肿，导致氧弥散障碍和肺内分流增加而致低氧血症。
（2）由于肺泡Ⅱ型细胞受损，使肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺性降低，肺内分流增加，结果仍导致低氧血症。
☆☆☆☆☆考点7：慢性呼吸衰竭的治疗；
呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
1．建立通畅的气道
治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。
2．氧疗
（1）缺O2不伴CO2潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度（35%45%）的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量＜20%，吸入高浓度（＞50%）的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。
（2）缺O2伴CO2潴留的氧疗：其氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度O2，PaCO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流（VA/QA）比值增高肺区的血液流向VA/QA比值低的肺区，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的；由于缺O2仍存在，能刺学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaCO2上升2.08kPa（21mmHg）， 则PaO2的上升2.80kPa（21mmHg） ，则PaCO2上升不超过2.27kPa（17mmHg）。
（3）氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。合理的氧疗应使PaO2达到8kPa（60mmHg）以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。
3．增加通气量、减少CO2潴留
（1）合理应用呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气秘解痉剂的应用；并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。
（2）合理应用机械通气：对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气；病情严重者（PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg），或不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机构通气治疗。
4．纠正酸碱失衡和电解质紊乱
（1）呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致pH＜7.20时，为了应急可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。呼酸时因HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。
（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加；或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaO2＞6.0kPa（45mmHg），提示呼酸；②HCO3-＜24mmol/L，提示代酸（因单纯呼酸时HCO3-应代偿性增高）；③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH＜7.20时应补给5%碳酸氢钠。
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾；或因机构通气CO2排出过快，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，导致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升；或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaO2＞6kPa，提示呼酸；②HCO3-＞45mmol/L（呼酸代偿上限），提示代碱；③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主者pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。
（4）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO2，导致PaCO2降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO3-排出缓慢；或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为PaCO2降低，HCO3-增高，pH明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少；碱中毒可呼吸，进一步加重CO2潴留；碱中毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经症状加重；碱中毒时肾小管泌H+减少，Na+、K+、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。
5．防治感染
呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。
6．肺性脑病的治疗
肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g（4～8支）、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。
7．防治上消化道出血
对严重缺O2或CO2潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑）。