静脉滴注甘露醇引起（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点8：神经和体液调节；
1．肾交感神经
兴奋时将导致尿量减少。其机制为：
（1）入球小动脉收缩作用大于出球小动脉，肾小球毛细血管灌注压下降，肾小球滤过率减少。
（2）刺激近球小体中颗粒细胞肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaC1和水重吸收。
（3）直接支配肾小管，增加肾小管对NaC1和水重吸收。
2．抗利尿激素
即血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体，作用于远曲小管与集合管上皮细胞管周膜上的况受体，增加对水的通透性，从而引起抗利尿作用。主要分泌调节因素有：
（1）血浆晶体渗透压：当机体大量失水导致血浆晶体渗透压升高时，抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多而尿量减少；相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，结果导致肾对水重吸收减少而尿量增多，后者称为水利尿。
（2）循环血量：当机体大量失血导致循环血量减少时，容量感受器所受牵张刺激减小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水重吸收增多；循环血量增多时，则发生相反的变化。
（3）其他：动脉血压升高可通过刺激颈动脉窒压力感受器，反射性地抗利尿激素，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
3．醛固酮
主要来自肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统调节肾尿生成主要是醛固酮。醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收Na+和排出K+（保Na+排K+），同时导致水跟随着重吸收。血管紧张素Ⅱ对肾尿生成也有调节作用：
（1）刺激醛固酮的合成和分泌；
（2）直接刺激近球小管对NaCl的重吸收；
（3）刺激神经垂体抗利尿激素。
☆☆☆☆考点7：肾内自身调节；
1．小管液中溶质的浓度
浓度高，则小管液渗透压大，因而妨碍肾小管特别是近球小管对水的重吸收，导致尿量增多，NaCl排出也增多。这种由于小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。
2．球-管平衡
不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡。其意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。